Physiologie der pränatalen Verwundung

Exkurs 8.4.2.12.1. aus Noosomatik Bd.V:

Die A⁴-VA: Physiologie dieser pränatalen Verwundung

Die Homöostase in der Gravidität wird bestimmt durch das angemessene Mischungsverhältnis der Hormone. Ein direkter Einfluß der Frau hierauf ist im Normalfall nicht möglich. Eine Ausnahme bilden jene, die den Gehirnphysiologischen Schalter (8.4.2.8.1.) haben. Durch seinen Einfluß auf das rostrale Nervenkerngebiet im TRO ist der Gehirnphysiologische Schalter in der Lage -sofern er aktiviert wird-, das hormonelle Mischungsverhältnis zugunsten der Androgene zu verändern und so die schwangerschaftserhaltenden (progestativen) Wirkungen von Östrogenen und Progesteron aufzuheben. Diese pränatale VA kann ihre Wirkung zeitigen zwischen dem 4.Schwangerschaftsmonat (hier beginnt beim Feten die Markscheidenentwicklung der peripheren Nerven, er kann dann eine solche VA überleben) und dem 6.Monat, in dem die Autonomie des TRO beim Feten beginnt.

Am Ende des 3.Monats wird der Fet unabhängig von der mütterlichen Östrogen- und Progesteronproduktion (die Plazenta übernimmt diese weitgehend), das Corpus luteum (der Gelbkörper) degeneriert, der Fet kann sein peripheres Nervensystem aufbauen und puffert damit das Zentralnervensystem (ZNS) der Mutter. Der nerval stimulierende Effekt fördert die Reifung der Organe und bringt eine relative Differenzierungsmöglichkeit, so daß das mütterliche Testosteron in der fetalen Leber zu 17-Ketosteroiden (17-K.) umgewandelt werden kann, um Plazenta und fetale Nebennierenrinde hierin zu entlasten, da diese noch andere Aufgaben zu bewältigen haben (sonst käme es zum Abort wegen der die Plazenta zu sehr begrenzenden Wirkung). Über den Kreislauf gelangen die 17-K. zu fetalem Gewebe, das diese mit Hilfe von Enzymen in Östrogene umwandeln kann. Die Östrogene entwickeln eine stimulierende Wirkung auf den Stoffwechsel des Feten, insbesondere erhöhen sie am Herzen das Herzminutenvolumen (HMV) durch Stimulation der Östrogenrezeptoren im rechten Vorhof (mit der Wirkung der Steigerung der Sinusknotenfrequenz, also der autonomen Schrittmacherfrequenz) und steigern die ZNS-Durchblutung (wobei das Blut selbst erhöht Östrogen transportiert).

In der Niere wird die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) erhöht. Es werden vermehrt Östrogene in die Plazenta abgegeben: Sie sind sozusagen die ”Währung” für die Daseinsberechtigung (der Mutter mit dem Gehirnphysiologischem Schalter geht es auf einmal viel besser). Durch bleibende Testosteron-Zufuhr wird ein irregulär erhöhter Östrogenspiegel erhalten, der sich einerseits auf die Stimmungslage der Mutter positiv auswirkt (der Gehirnphysiologische Schalter drückt das Niveau der weiblichen Hormone bei Frauen), der andererseits zu erhöhter Aktivität im Corpus amygdaloideum, im Hippocampus und im TRO führt. Das TRO des Feten wird im 6.Monat mit einem erhöhten ”Anlasser-Sollwert” autonom werden; nach der Geburt bleibt ein erhöhter Bedarf an Impulsen, um die Aktivitäten zu initiieren und das Denken zu informieren. Wird dieser Bedarf nicht von außen oder von innen gedeckt, fehlen Informationen (”Das habe ich nicht mitbekommen” ist dann als Kommentar zu hören).

Das ADH (antidiuretisches Hormon aus dem rostralen Nervenkerngebiet im hypothalamischen Bereich des TRO, welches eine vermehrte Wasserrückresorption in der Niere wirkt) wird vermehrt ausgeschüttet, was die GFR der Niere zusätzlich erhöht. Die Niere bildet Renin, welches das in der Leber gebildete Angiotensin in A I (Angiotensin I) umwandelt, das im Blut und in der Lunge weiter zu A II abgebaut wird. Dadurch wird ein Überschießen der GFR verhindert, gleichzeitig einem Absinken des Blutdrucks gewehrt, um die kompensatorische Wirkung aufrechtzuerhalten - (nb. besteht hier die akute Gefahr einer Pyelonephritis der Mutter, da durch die Aufnahme von A II bei ihr die GFR unangemessen absinken kann).

Bei Beachtung der Tatsache, daß die Halbwertzeit für Östron etwa 90 Minuten und die Plasmahalbwertzeit für Testosteron etwa 10 bis 20 Minuten beträgt, ist darüber schon vorstellbar, daß der Testosteron-Schub eine unterschiedliche Auswirkung hat, die vom Geschlecht des Feten abhängig ist. Ein weiblicher Fet hat eine längere Auffangmöglichkeit als ein männlicher. Deshalb kommt es bei diesem Schub zu einer zeitlich umschriebenen veränderten Leberaktivität.

Dieser pränatale Testosteron-Schub wirkt entsprechende Quantifizierung von Leberprodukten: der männliche Fet produziert noch mehr 17-Ketosteroide, dafür weniger Hämoglobin und Erythrozyten; der weibliche Fet benötigt in der gleichen Situation im Verhältnis dazu weniger 17-Ketosteroide, produziert dafür mehr Hämoglobin und Erythrozyten. Beim männlichen Feten wird diese blutbildende Wirkung des Testosteron wegen der Umwandlung in weibliche Hormone (zur Abwehr der Erstickungsgefahr) behindert.

Eine in der perinatalen Verwundung gelernte Verwechslung des männlichen mit dem weiblichen Prinzip zeigt sich beim Hb und bei den Erythrozyten darin, daß die Werte bei Frauen an der unteren Grenze liegen oder gegebenenfalls niedriger und bei Männern an der oberen Grenze und darüber. Der MCV-Wert findet sich im andersgeschlechtlichen Bereich. Zeigt sich zusätzlich bei Männern eine Verminderung der weißen Blutkörperchen (Leukozytopenie) bzw. bei Frauen eine Verminderung der Blutplättchen (Thrombozytopenie), handelt es sich um das Syndrom ”Traumaphilie” (8.7.2.3.), die Darstellung einer pränatalen Verwundung kann dadurch verhindert werden